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揭示幽门螺旋杆菌导致胃癌机制
作者: 发布于:2018-01-15 15:18:21 点击量:

 胃癌是五种最为致命的癌症之一。根据世界卫生组织(WHO)的统计,每年大约有75万患者死于这种疾病。这种疾病的主要原因被认为是幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori)感染。目前,人们尚没有有效地治疗胃癌的方法,而且抗生素耐药性的不断扩散也使得治疗这种细菌感染变得更加复杂。如今,在一项新的研究中,来自德国埃尔朗根-纽伦堡大学(Friedrich-Alexander-Universit?t Erlangen-Nürnberg, FAU)的研究人员鉴定出这种细菌能够导致胃癌的两种机制。他们的发现可能导致人们开发出新的治疗方法。相关研究结果发表在2017年10月11日的Cell Host & Microbe期刊上,论文标题为“Helicobacter pylori Employs a Unique Basolateral Type IV Secretion Mechanism for CagA Delivery”。

  FAU微生物学系主任Nicole Tegtmeyer博士领导的一个国际科学家小组研究了幽门螺旋杆菌如何破坏胃部的保护层。这个保护层由紧密排列的上皮细胞组成,从而保护胃部不受胃酸的影响。

  如今,这些研究人员发现幽门螺旋杆菌分泌一种被称作HtrA的蛋白酶,它的作用就像一种武器那样能够穿透这个保护层。HtrA切割三种蛋白:闭合蛋白(occludin)、紧密连接蛋白-8(claudin-8)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin),从而破坏这个上皮细胞保护层。

  因此,幽门螺旋杆菌能够侵入更深的通常是不含病原体的组织层中,从而造成进一步的损伤。这种胃癌开始产生的第一阶段。

  然而,正如这些研究人员所发现的那样,在第一个阶段之后的那个阶段是更加危险的。被称作IV型分泌系统的针状突起物经激活后,作为“分子注射器(molecular syringes)”发挥作用。利用一种受体依赖性的机制,这些分子注射器穿过宿主细胞的基侧膜,注射一种细菌毒素,即CagA蛋白。

  注入的CagA随后会让宿主细胞发生重编程,使得它们潜在地发生癌变。这种蛋白的另一种作用是它阻止人免疫系统识别和消灭幽门螺旋杆菌---这是人胃部中的这种细菌长期存活下来的一个关键机制。

   研究表明一些特殊的益生菌能有效的抑制幽门螺旋杆菌,肽胃舒益生菌中的专利唾液乳杆菌能抑制幽门螺旋杆菌的尿素酶活性,使之不能分解尿素产生氨,进而破坏“氨云”,幽门螺杆菌的保护层被解除后,胃酸就能够把幽门螺杆菌杀死,所以唾液乳杆菌是幽门螺旋杆菌的克星,通过补充唾液乳杆菌,逐渐在胃粘膜定植,形成优势菌群,分泌对人体有益产物,胃炎、胃溃疡就不在复发了。




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